К основным факторам риска гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) при хроническом панкреатите (ХП) относят стресс, долговременные наклоны туловища, ожирение, беременность и т.д. До сих пор к главным причинам некоторые авторы добавляют фатеральные и нефатеральные состояния в зоне ДПК — папиллит, дивертикулит. Но нельзя не учитывать роли хронических гастродуоденитов, эрозивно-язвенных состояний различной этиологии, в том числе эрозивную форму ГЭРБ, язвенной болезни, влияющих на патогенетические звенья развития ХП и его симптоматику, на что указывают работы многих исследователей.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь гэрб
Содержание статьи
В научных трудах подчеркивается, что ХП сначала проявляет себя гиперацидностью (что укладывается в клинику функциональной желудочной диспепсии), и в зависимости от продолжительности такого процесса экзокринная функция поджелудочной железы (ПЖ) реагирует повышением активности с последующим истощением резервных механизмов, то есть проявляется фазность ее ответа, что сопровождается вначале явлениями диспанкреатизма (это наводит экспертов на мысль об адаптивной реакции ПЖ в таких случаях), прогрессируя со временем до панкреатической недостаточности.
Нормализация функциональной деятельности ПЖ происходит в ремиссии заболевания, если в процесс не был втянут хеликобактериоз, при котором поддерживается значительное завышение секреции соляной кислоты.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь симптомы
Самое значительное и долговременное повышение кислотной продукции в желудке в большинстве случаев является риском развития ГЭРБ, в том числе при ХП, о чем осведомлены в первую очередь семейные врачи, проводя профилактические (в том числе беседы с населением), диагностические и лечебные мероприятия.
Однако у больных ХП в 35,02% диагностируется гиперацидность, в 17,3% — нормацидность, в 21,94% — умеренная гипоацидность и в 25,31% — выраженная гипоацидность, сопровождающиеся диспептическим и болевым синдромами различной интенсивности и ухудшением качества жизни. Анализируя рН-граммы, исследователь В.М. Феджага (2008) выделил два физиологических феномена у таких больных: феномен спонтанного ночного обслуживания и феномен постпрандиального обслуживания.
При отсутствии или слабой выраженности спонтанного обслуживания оказывались базальная внутрижелудочковая гиперацидность, инфицирование хеликобактером, интенсивная приступообразная боль ночью, но суточная медиана находилась в пределах выраженной гипоацидности.
Следует особо подчеркнуть, что постпрандиальное обслуживание у больных ХП и его продолжительность больше таковых при язвенной болезни и имеют такое объяснение, как буферность пищи.
Впрочем, параллельно повышается выделение соляной кислоты вследствие стимулирующего влияния пищи, что может способствовать возникновению дуоденальной гипертензии, а в некоторых случаях — синдрома дуоденальной непроходимости, что можно считать вторичным (особенно при наличии кольцеобразной и аберрантной ПЖ с локализацией в двенадцатиперстной кишке).
При ХП вследствие дуоденальной гипертензии повышается давление в ДПК и за счет растяжения ее стенок происходит компенсация. Дальнейшее повышение давления приводит к «сбросу» его в желудок, возникают явления рефлюкс-гастрита, такое положение является субкомпенсированным.
Уже он становится причиной формирования стадии развития гастроэзофагеального (ГЭР), дуоденогастроэзофагеального, дуоденобилиарного и дуоденопанкреатического рефлюксов, механизм которых заключается в «сбросе» повышенного давления из ДПК через Фатеров сосочек в холедох и вирсунгов пролив ПЖ (даже при отсутствии эрозий).
Заболевание гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
Распространенность ГЭРБ растет с увеличением возраста: увеличивается доля больных, которых беспокоит боль за грудиной, перебои в работе сердца, смещение сегмента ST ниже изолинии, инверсия зубца T на ЭКГ, хронический кашель. Боль за грудиной и хронический кашель достоверно чаще регистрируются у лиц, страдающих ГЭРБ. Снижение порога болевой чувствительности (что характерно для функциональной гастроинтестинальной патологии вообще), изменения концентрации водородных ионов в микросреде рецепторов слизистой оболочки пищевода обусловливают возникновение боли без воспалительной картины в пищеводе.
Такой кислоточувствительный пищевод встречается у больных с псевдостенокардической болью в 2 раза чаще механочувствительный, что считается нарушением центрального звена восприятия боли. Сочетание эрозивных поражений пищевода с гемодинамически незначимым атеросклерозом венечных артерий у 74,1% больных сопровождается приступами стенокардии и ишемическими изменениями ЭКГ (желудочковые экстрасистолии) и снижением фракции выброса.
Следует заметить, что ГЭРБ у больных пожилого и старшего возраста ухудшают течение ИБС, и наоборот, ИБС отягощает течение ГЭРБ, что учитывают при дифференциальной диагностике боли в области сердца у таких больных.